Tag Archive: Mutasyon


Evrim Teorisi üzerine yapılan deneysel çalışmalar genel olarak bakterilerde yapılır. Zira deneysel çalışmalar için canlıların küçük boyut, kısa üreme süresi, yüksek soy üretim kapasitesi, küçük genom özelliklerinin olması arzu edilir(1). Bunun için kullanılan canlılar; bakteriler, meyve sinekleri ve maya mantarları gibi model organizmalardır. Boyutları çok büyük olan canlılar hem laboratuvar koşullarında incelenmeye müsait değildir, hem çok daha karmaşık gen yapısını test etmek çok maliyet ve zaman alır, hem de üreme sayısı/sınırları vardır. Deneysel evrim(Experimental Evolution) tarihinde ilk olarak Delbrück ve Luria’nın dalgalanma(fluctuation) deneyi(2), daha sonra Joshua ve Esther Lederberg’in damgalama deneyi(3) bakterilerde gerçekleşen mutasyonların randomize olup olmadığını test etmiştir(4). Belirtmek gerekir ki, Evrim Teorisi’nin sadece dayandığı tezlerden birisinin incelenmesi(Spontan mutasyon gibi), alternatif tezler açısından Evrim Teorisi’ne bir üstünlük kazandırmaz.

Evrim Teorisi’nin deneysel olarak ispatlanması için bütün Evrim mekanizmalarının işlerliğinin laboratuvar ortamında gösterilmesi gerekmektedir. Charles Darwin, bütün canlıların tek bir ortak atadan türediği tezini doğal bir elenme mekanizmasına dayandırmıştır. Neo-darwinism denilen, bu teorinin yeni versiyonu olan teze göre ise bütün canlıların genetik dizisinde mutasyonlar olmakta ve rekabet ortamında bazı canlılar diğerlerini elemektedir. Bu şekilde tüm canlıların evrildiğini söyleyen tezin laboratuvar ortamında deneysel olarak gösterilmesi için şimdiye kadar birçok çalışma yapılmıştır. Bu çalışmaların açık ara en kapsamlısı Richard Lenski’nin uzun vadeli, açık uçlu E. Coli deneyidir. Lenski evrim sürecinin doğrudan laboratuvar ortamında deneysel olarak gözlendiğini iddia etmiştir(5). Deneyi incelemeden evvel Evrim Teorisi’nin ispatlanmasının nasıl bir kanıt gerektirdiği üzerinde duralım.

Evrim’in temel prensipleri arasında Mutasyon, Doğal Seleksiyon, Genetik Sürüklenme gibi mekanizmalar vardır. Mutasyonlar genetik dizide olan ve birçok çeşidi tanımlanmış hatalardır. Bunların varlığının gösterilmesi canlıların evrildiğinin kanıtı değildir, çünkü genetik sistemlerde hatalar olabilir ve bu özel olarak Evrim’e atıfta bulunarak açıklanabilecek bir durum değildir. Doğal seleksiyon da güçlü ve uyum sağlayabilen canlıların kendi ortamında rakiplerini elemesidir ve bunun gösterilmesi de tek başına Evrim Teorisi’nin kanıtı değildir. Çünkü bu kanıtlar, doğrudan doğruya tek bir ortak atadan gelindiği bilgisine ulaştıran durumlar değildir. Bu bulgular hem Evrim Teorisi’nin öngörüleri arasındadır, hem de ortak ata tezini dışlayan olası bir alternatif model ile uyumlu olabilir. Yani bir teorinin delili olabilecek kanıt, sadece o teoriyi desteklemeli ve bununla kalmamalı; o teorinin tersi olan herhangi her alternatifi dışlamalıdır ve ondan daha tutarlı olmalıdır. Bunun için Evrim Teorisi’nin diğer mekanizmalarını içeren deneysel çalışmaların dışında(6) “türleşme” tezinin veya genetik sisteme bilgi eklenmesinin gösterilmesi gerekir.

Richard Lenski, Evrim Teorisi’ni laboratuvar koşullarında test etmek için 1988’de “uzun vadeli ve açık uçlu” bir deneye başladı(7). Escherichia Coli denilen bakteri türüyle yaptığı deneye tek bir bakteri ile başladı ve eşeysiz üreme ile 12 türdeş bakteri üretti. Bakteriler arasında herhangi bir genetik farklılık yoktu, sadece L-arabinoz denen bir şekeri kullanabilmelerine göre 6 Ara(+) ve 6 Ara(-) olarak ikiye ayrılmışlardı. Bakteriler eşeysiz ürerken tek bir hücreden iki hücre oluşturur ve günde 6-7 bölünme gerçekleşir; bu şekilde Glukoz şekerli ortamda 2000 kere bölünme sağlanacak kadar beklendi(bölünmeden sonra ortamda ata hücre kalmaz, hepsi yeni nesil olur) ve belirli aralıklarla bakterilerden örnek alınarak -80 derecede dondurularak saklandı. Bu saklanan örnekler bakterilerin belli sayıdaki nesilleri olmaktadır ve bu şekilde her 500 nesilde bir arzu edildiğinde karşılaştırma imkanı sağlanmıştır.

Dondurulan hücreler birbiriyle hücre büyüklüğü, büyüme zamanı, geçiş dönemi ve durağan faz şeklinde tanımlanan(8) kriterlerle karşılaştırılmış ve ortama Maltoz, Laktoz gibi şekerler ilave edilerek nesillerin uyumları(fitness) gözlenmiştir(9). Bu deneylerin bir kısmında yeni ortaya çıkan nesillerde atalarına göre daha iyi uyum gelişse de, bir kısmında da daha az bir uyum gözlenmiştir. Bakterilerin yeni yararlı mutasyonlar kazanmış olduğunun ispatlanması için önceki nesillerden daha iyi uyum sağlayan yeni nesillerin oluştuğunun gösterilmesi ve bu yeni özelliklerin ne olduğunun genetik düzeyde tanımlanması şarttır. Öte yandan bakterilerin 20,000 nesil sonrasında eski atalarıyla karşılaştırıldığı bir deneyde büyük(L tip) ve küçük(S tip) hücreler oluşmuştur. Bu hücreler aynı atanın üremesi ile ortaya çıkmıştır ve birisi diğerinden daha iyi uyum sağladığı zaman, azalan hücre tekrar eski dengesine ulaşmaya başlamıştır(frequency-dependent fitness); bu da net bir faydalı mutasyon olmadığını göstermektedir(10). Sadece aseksüel olarak(eşeysiz, mitoz bölünme ile) üreyen bakterilerin dışında, konjugasyonla seksüel üreyen bakterilerde Lenski’nin yaptığı deneylere göre genetik çeşitlilik(varyasyon) artmasına rağmen, kontrol grubuna göre herhangi bir “uyumsal üstünlük” saptanamamıştır(11). Yani konjugasyonla müdahale edilmiş popülasyonlar ortama uyum açısından karşılaştırıldıklarında herhangi bir fonksiyon kazandırıcı, faydalı mutasyon(atasına göre ortama uyum üstünlüğü ile paralel olarak) gözlenmemiştir.

Lenski’nin uzun vadeli deneyi 2008’de 44,000 nesil civarına varmıştır ve Lenski, 31,127. nesilde bakterilerin yeni bir özellik kazandığını rapor etmiştir(12). Bu deneyde, bakteriler Sitrat maddesini kullanmıştır, halbuki oksijenli ortamda bu bakterilerin ataları Sitratı kullanamamaktadır. Atalarından farklı olarak oksijenli ortamda sitratı ilk defa 31,127. nesilde kullanılması bakterinin mutasyonla işlev kazanması olarak yorumlanmıştır. Bu bakteriler, hücre içinde sitratı metabolize eden sistemi bulundurmakta, ancak hücre zarından sitratı geçirememektedir, ayrıca ortamda Lenski’nin tüm deneyleri boyunca sitrat yüksek konsantrasyonda mevcuttur. Ek olarak, bu bakteriler oksijensiz ortamda sitratı hücre zarından geçirebilmektedir. Tek değişen özellik, oksijenli ortamda olup, sitratı hücre zarından geçirebilme durumunun sağlanmış olmasıdır. Bunun bir fonksiyon kazandırıcı mutasyon eseri olduğunu söylemek için bu özelliğin bakteriye bir fayda katmış olması gerekmekle birlikte, aynı çalışmada sitrat kullanan(Cit[+]) bakterilerin normal bakterilere(Cit[-]) göre Glukozlu ortamda daha uyumsuz olduğu saptanmıştır. Yani sitrat genindeki(citT) mutasyon bakteriye bir fayda katmaktan öte, daha uyumsuz ve elenebilir bir hale sokmuştur. Bu da bakterinin Evrim Teorisi açısından yeni özellikler kazanabilme öngörüsüyle uyumsuzdur.

Bakterilerin genetik yapısında kodlayıcı genler olduğu gibi düzenleyici ve kodlama yapmayan genler de vardır. Bazı genler çevre koşullarına göre açılıp kapanabilmektedir. E. Coli’de üzerine çok çalışılmış olan Operon kavramı(birbiriyle ilişkili gen kümesi), 1960’ta Jacques Monod ve François Jacob’un çabalarıyla aydınlatılmıştır(13). Lac Operonu denilen ve laktoz şekeriyle ilişkili olan gen kümesini organize eden bir operatör gen, laktoz şekeri bulunan ortamda laktoz için gerekli tüm enzimleri sentezletmektedir. E. Coli’de normal durumda ortamda laktoz yokken, laktozu parçalayan[beta-galaktozidaz], hücre zarından geçiren[permeaz] ve artıklarını uzaklaştıran[transasetilaz] tüm enzimler de baskılanmıştır. Laktoz ortama konulduğunda, bu baskılayıcı maddeye bağlanır, operatör çalışır ve bütün laktoz için gerekli enzimlerin transkripsiyonu gerçekleşir(14). Yani bakteri laktoz metabolizması için gerekenleri, sadece ortamda laktoz varsa üretmektedir. Bu yapıya benzer Triptofan adlı bir aminoasit de genlerini düzenleyen bir operona(trp) sahiptir ve ortamda Triptofan varken, bu genler baskılanır; üretilmez. Ancak ortamda Triptofan yoksa baskılanmaz ve gerekli olan Triptofan üretilir. Buna benzer Histidin, Arabinoz gibi birçok operon E. Coli bakterisinde keşfedilmiştir. Sitrat metabolizması da benzer bir metabolizmaya sahiptir ve sadece oksijensiz bir ortamda, sitrat bulunduğunda hücre zarından alınır. Mesela, Laktoz operonunda bir mutasyon olduğunda, bazen hep baskılı ve hiç laktoz kullanamama durumu olabildiği gibi; bazen hiç baskısız ve gereksiz yere laktoz enzimleri üreten bir durum mevcut olabilir. Sitrat kullanımı da buna benzemekte ve bir mutasyon sonrası gereksiz yere sitrat kullanımı gerçekleşmektedir. Nitekim güncel genetik çalışmalar sitrat operonunu aydınlatmıştır. Oksijen bağımlı bir şekilde sitrat transporter proteinlerinin üretimi rnk-citT genlerine bağlıdır(15). Bu genlerde olan bir bozukluk/mutasyon canlının oksijenli ortamda sitrat kullanmasına sebep olabilir ve buna yararlı bir mutasyon demek mümkün değildir. Çünkü mutasyonla Cit(+) hem gereksiz yere sitrat kullanılmaktadır, hem de ortamdaki glikoz için mutasyonsuz Cit(-)’lere göre daha uyumsuz bir rekabet şansına sahip olunmaktadır. Yani bu mutasyon yarar değil, zarar vermektedir.

Lenski’nin 20 senelik uzun vadeli deneyleri ve bu konuda diğer bilim adamlarının yaptıkları Deneysel Evrim çalışmalarında gerek bakteri deneyleri olsun, gerekse virüs çalışmaları(16) olsun fonksiyon kazandırıcı herhangi bir mutasyon saptanamamıştır(17). Behe’nin tespit ettiği gibi(s. 428) deneysel hiçbir çalışmada fonksiyon kazandırıcı bir mutasyon(Gain-Of-Function) örneği saptanmamıştır. Bazı deneylerde çalışılan canlıların daha iyi uyum(fitness) yeteneği gözlense de hem genetik olarak bilgi artışı olmaması, hem de bazı adaptasyonların geçici olması mutasyonların hemen hepsinin zararlı olduğunu ima etmektedir. Behe, viral deneylerde mevcut olan en iyi uyumu sağlayan virüsün mutasyon öncesi yabanıl forma(Wild-type) eşit uyumda olduğunu belirterek(s. 437) bu deneylerdeki mutasyonları fonksiyon kaybettirici(Loss-Of-Function) ve fonksiyon değiştirici(Modification-Of-Function) olarak tanımlamaktadır. Güncel çalışmalar bakterilerde her bir bölünmede, tek bir baz(DNA birimi) başına 1 ila 10 milyarda bir mutasyon düştüğünü göstermektedir(18). Bu mutasyonların bir kısmı “mutT geni” gibi DNA onarım mekanizmalarında rol oynayan noktalarda olduğu zaman ortalama mutasyon sıklığı 150 kat artmaktadır(19). Bu mutasyonlar öldürücü(lethal), zararlı, nötral ve yararlı olarak sınıflanmaktaysa da mevcut veriler bunların çoğunun zararlı mutasyonlar ve kalanının nötral(etkisiz) olduklarını göstermektedir. Yapılan araştırmalarda İnsansı maymunlarda protein kodlayıcı genlerde %70 zararlı, %30 nötral mutasyonların olduğu, diğer(non-coding) genlerde %95 nötral, %5 zararlı mutasyonların bulunduğu tespit edilmiştir(20). Bu oranlar bakteriler ve Drosophila gibi sineklerde de benzerdir. Bunun yanında yararlı sınıfında değerlendirilen mutasyonlar bazı RNA türlerinde(Vesicular Stomatitis Virus) %4 oranında, E. Coli’de %0, bazı bakteriyofajlarda %0-15 oranlarında ifade edilmektedir; ancak bu “yararlı” denilen mutasyonların hiçbirisinde bir tanımlanmış yeni genetik bilgi artışı raporlanmamıştır ve “yararlı” denilen çok nadir örneklerde de genetik bilgi kaybı olduğu bilinmektedir. Yani Evrim Teorisi’nin öngördüğü üzere tek bir hücreden insana kadar gelen evrimsel süreçteki genetik bilgi artışının bilinen tek bir mikro-örneği dahi yoktur. Her ne kadar nötral mutasyonların etkisiz olduğu ima edilse de, bunlarda da bir genetik kayıp vardır; etkisi uyumsal(fitness) olarak hissedilmediği için yani ölçülemediği için “etkisiz” olduğu varsayılmaktadır.

Evrim Teorisi’nin deneysel kanıtları adı altında ileri sürülen antibiyotik direnci patojenlere(hastalık yapıcı) fenotipik(görünüşte) fayda sağlamaktadır. Bilindiği üzere Alexander Fleming ilk antibiyotik olan penisilini keşfetmişti ve daha sonra bunu saflaştırıp geliştiren Florey ve Chain ile birlikte 1945’te Nobel Tıp ödülünü kazanmışlardı(21). Her ne kadar milyonlarca insanın bakterilere karşı korunmasını sağlamış olsa da, zaman içinde bakteriler buna direnç geliştirmiştir ve günümüzde de birçok antibiyotik ilaca karşı direnç, tıbbın en önemli sorunlarından birisidir. Ancak antibiyotik direncinin Evrim Teorisi’ne uygun olarak yeni bir genetik bilgi artışı şeklinde bir temeli olup olmadığını anlamak için moleküler mekanizmalara bakmak gerekir. Tıp literatüründe antibiyotik direncine dair, ilacın bakterideki hedefinin değişmesi, hücre içine girişinin engellenmesi ve hücreden atılması gibi mekanizmalar bilinmektedir(22). Örnek olarak Makrolid, Klindamisin ve Streptogramin B gibi ilaçlarının etki yeri ribozomal RNA(23S)’dır ve bunlarda gerçekleşen mutasyonlar ilaçların bağlanmasını engellemektedir. En sık görülen mekanizmalardan birisi de, beta-laktamaz adındaki enzimin, penisilin antibiyotiğini parçalamasıdır; bazı plazmitlerde bulunan ampC geni bu enzimi kodlamaktadır ve bu enzim penisilini parçaladığı için ilaç etki etmemektedir. Ancak, bakteri hücresinde bulunan bu enzim, penisilin icat edildikten sonra oluşmamıştır. Aksine, insanlık penisilini 1940’larda kullanmaya başlamasına rağmen beta-laktamaz enzimi üreten “ampC geni” 1920’lerde izole edilmiştir(23) ve kökeninin çok daha eski zamanlara dayandığı düşünülmektedir. Bu gösterir ki, beta-laktamaz enzimi penisiline tepki olarak bir genetik bilgi artışı ile üretilmemiştir. Zaten var olan bir plazmit geni veya bir “doğuştan penisilin dirençli” bakteri(innate) geni, duyarlı bakterilere rekombinasyonla geçmiş olabilir. Nitekim bakteriler arasında konjugasyon ile gen parçaları transfer olmaktadır, bu şekilde ampC genini taşıyan bakteriler penisilinden sonra ölmemiştir, diğer duyarlı bakteriler ise penisilinin etkisiyle göreceli olarak yok olmuştur; buna bağlı şekilde dirençli bakterilerin sayısı artmıştır. Ancak dikkat edileceği üzere herhangi bir genetik bilgi artışı veya faydalı mutasyon olmamıştır.

Hücre geçirgenliğini(permeability) azaltan bazı mutasyonlarla da ilaçların bakteri zarından içeri girememesi durumunda aynı şekilde bakteri direnç kazanmaktadır(24). Görünüşte bakteriler insanların kullandığı ilaçlara karşı daha avantajlı olmakta ise de, gerçekte genetik kayba uğramaktadırlar. Deneysel çalışmalarda direnç geliştirmiş bakterilerin normal hallerine kıyasla ortama daha az uyum sağlayabildiği ve “antibiyotiksiz” durumda üstünlük bir yana daha dezavantajlı duruma geldikleri gözlenmiştir(25). Yani genetik bir bilgi kaybına uğrayan bakteri ve virüsler ilaçlara direnç geliştirmiş olsalar da, ilk hallerine göre daha kusurlu bir yapı sergilerler. Bu da bize ilaç direnci gösteren canlıların herhangi bir yeni genetik bilgi kazanmadıklarını, aksine kaybettiklerini gösterir. Halbuki Evrimsel sürecin mümkün olabilmesi ancak tek bir ortak atadan(bakterimsi) insan ve tüm hayvanlara kadar bir çeşitliliğe giden genetik bilgi yüklenmesi aşamalarına bağlıdır. Laboratuvar ortamında Evrim Teorisi’nin ispatlanması için buna benzer bir bilgi artışının kendiliğinden zaman içinde mümkün olduğunun gösterilmesi gerekir. Ancak şu ana kadar bilinen tüm deneyler istisnasız bilgi kaybını ve daha kusurlu canlı oluşumunu göstermektedir.

Şimdiye kadar yapılan deneysel çalışmaları bir kenara bırakma şansımız olsaydı ve sadece bakteriler üzerinde yapılan deneylerde bir gen veya gen grubu üretildiğini varsaysaydık, acaba ne olurdu? Eski dostumuz E. Coli, daha önceki türlerinde veya başka bir canlıda örneği bile yokken yeni bir kamçı dizisi oluştursa ve bu dizi ile oluşan kamçı rakiplerine göre daha avantajlı olsa idi bu Evrim Teorisi’ne laboratuvardan bir destek olabilir miydi? Bakteri bilindiği gibi omurgalı ve bitkilerin birçoğu gibi “Biyolojik Tür” tanımlamasının kriterlerine uymamaktadır(26). Yani Ernst Mayr’ın yaptığı “kendi içinde verimli döller veren, diğer canlılarla verimli döller veremeyen popülasyon” tanımını Tür kabul eden anlayışla tanımlanamaz. Bakteriler ve bazı bitkiler için bu tür tanımı geçerli değildir, çünkü bakteriler eşeysiz ürer veya çok az gen alışverişi olan “konjugasyon” ile üreyebilir. Ancak “biyolojik tür” kavramı evrensel bir kriter olmamasıyla birlikte birçok hayvanın yapısını ortaya koyan bilimsel bir tanımdır; pratik fayda sağlaması için kullanılması bazı durumları kavramamıza çok yardımcı olur. O halde bakterilerin “türleşme” özelliği laboratuvar ortamında gösterilse bile, bu özellik hayvanların bütünü için genellenemeyecektir. Çünkü üreme şekilleri tamamen farklıdır. Ancak sorun şudur ki, Evrim Teorisi’nin en önemli tezi canlıların türleştikleridir. Bu da bir türün başka türlere çatallanarak çeşitliliği ortaya çıkardığını ve bunu yaparken aynı zamanda “önceden olmayıp, yeni oluşan genetik bilgi” üretebildiğini ifade edecektir. Ancak bakteri deneyleri ile bunun bütüncül olarak ispatlanması mümkün değildir. Böyle olmasına rağmen Richard Lenski, bakteri deneyleri ile Evrim Teorisi’ni laboratuvarda gösterdiklerini iddia etmektedir ve kanaatimce büyük bir yanılgı içerisindedir.

Dipnotlar:

1. Sambamurty, A.V.S.S., Molecular Biology, Alpha Science, 2008, Chapter 14: Control of Gene Expression, 14.17.

2. Lenski, R. E. and Mittler, J.E., The Directed Mutation Controversy and Neo-Darwinism(1993), Science, New Series, Vol. 259, syf. 188-194.

3. Demirsoy, A., Kalıtım ve Evrim, Meteksan Matbaacılık, Ankara, 1995, syf. 96-98.

4. Lenski, R.E., Are Some Mutations Directed?, Trends in Ecology and Evolution, 1989, 4:148-150.

5. Lenski, R.E., Evolution in Action: a 500,000-Generation Salute to Charles Darwin, Microbe, Volume 6, Number 1, 2011, syf. 30-33.

6. Lenski, R.E., Evolution, Experimental, Encyclopedia of Microbiology, Volume 2, 1992, syf. 125-139.

7. Lenski, R.E., Rose, M.R., Simpson, S.C., Tadler, S.C., Long-Term Experimental Evolution in Escherichia Coli. I. Adaptation and Divergence During 2,000 Generation, American Naturalist, Volume 138, 1991, syf. 1315-1341.

8. Vasi, F., Travisano, M., Lenski, R.E., Long-Term Experimental Evolution in Escherichia Coli. II. Change in Life-History Traits During Adaptation to a Seasonal Environment, American Naturalist, Volume 144, 1994, syf. 432-456.

9. Travisano, M., Vasi, F., Lenski, R.E., Long-Term Evolution in Escherichia Coli. III. Variation Among Replicate Populations in Correlated Responses to Novel Environments, Evolution, Volume 49, 1995, syf. 189-200.

10. Rosen, D.E., Lenski, R.E., Long-Term Experimental Evolution in Escherichia Coli. VIII. Dynamics of a Balanced Polymorphism, American Naturalist, Volume 155, 2000, syf. 24-35.

11. Souza, V., Turner, P.E., Lenski, R.E., Long-Term Experimental Evolution in Escherichia Coli. V. Effects of Recombination with İmmigrant Genotypes on the Rate of Bacterial Evolution, Journal of Evolution Biology, Volume 10, 1997, syf. 743-769.

12. Blount, Z.D., Borland, C.Z., Lenski, R.E., Historical Contingency and the Evolution of a Key Innovation in an Experimental Population of Escherichia Coli, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2008, syf. 7899-7906.

13. Hartl, D.L., Jones, E.W., Genetics: Analysis of Genes and Genomes, Jones and Bartlett Publishers, 2000, Chapter 12: Molecular Mechanisms of Gene Regulation, syf. 500.

14. Klug, W.S., Cummings, M.R., Genetik Kavramlar, Palme Yayıncılık, Çev. Ed. Cihan Öner, Ankara, 2002, Prokaryotlarda Gen ifadesinin düzenlenmesi. syf. 413-423.

15. Blount, Z.D., Barrick, J.E., Davidson, C.J., Lenski, R.E., Genomic Analysis of a Key Innovation in an Experimental E. Coli Population, Nature, 2012, 489(7417): 513-518.

16. Lenski, R.E., Experimental Studies of Pleiotropy and Epistasis in Escherichia Coli. I. Variation in Competitive Fitness Among Mutants Resistant to Virus T4, Evolution, Volume 42, 1988, syf. 425-432.

17. Behe, M., Experimental Evolution, Loss-Of-Function Mutations, and “the First Rule of Adaptive Evolution, the Quarterly Review of Biology, Volume 85, 2010, syf. 419-445.

18. Barrick, J.E., Lenski, R.E., Genome Dynamics During Experimental Evolution, Nature Reviews, Genetics, Volume 14, 2013, syf. 827-839.

19. Wielgoss, S., Barrick, J.E., Tenaillon, O., Wiser, M.J., Dittmar, W.J., Cruveiller, S., Chane-Woon-Ming, B., Médigue, C., Lenski, R.E., Schneider, D., Mutation Rate Dynamics in a Bacterial Population Reflect Tension Between Adaptation and Genetic Load, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2012, syf. 222-227.

20. Eyre-Walker, A., Keightley, P.D., The Distrubution of Fitness Effect of New Mutations, Nature, Volume 8, 2007, syf. 610-618.

21. Otfinoski, S., Alexander Fleming, Hastalığın Penisilinle Fethi, Çev. Celal Kapkın, Evrim Yayınevi, 2008, syf. 95.

22. Goldman, L., Ausiello, D., Cecil Medicine, Saunders Elsevier, 2008, Craig, W.A., Antibacterial Therapy, syf. 2151-2165.

23. Barlow, M., Hall, B.G., Origin and Evolution of the AmpC ß-Lactamases of Citrobacter freundii, Antimicrobial Agent and Chemotheraphy, Vol. 46, 2002, syf. 1190-1198.

24. Page, C., Curtis, M., Walker, M., Hoffman, B., Integrated Pharmacology, Elsevier Mosby, 2006, syf. 111.

25. Lenski, R.E., Bacterial Evolution and the Cost of Antibiotic Resistance, International Microbiology, Volume 1, 1998, syf. 265-270.

26. Freeman, S., Herron, J.C., Evrimsel Analiz, Çev. Ed. Çıplak, B., Başıbüyük, H.H., Karaytuğ, S., Gündüz, İ., Palme Yayıncılık, Ankara, 2009, syf. 607.

Reklamlar

0. Giriş

Evrim teorisinin temel(basic) çelişkisinden değil, evrim teorisinin temel(fundamental) çelişkisinden bahsediyorum. Evrim teorisi ile -biyolog Richard Dawkins’in deyimiyle- ateist olmanın entellektüel imkânı var olmuştur. Ateistler kendilerini evrim teorisi olmadan önce canlıların açıklanması konusunda son derece zavallı hissediyor olmalıdır bu şekilde. Çünkü Dawkins Evrim Teorisi’ni öveyim derken aslında geçmiş ateist felsefeyi çöpe atmıştır. Madem canlıların nasıl oluşabildiğine dair ateist bir teori yoktu, ateistler kendiliğinden nasıl olur da canlılığın oluşabilmesini akıllarına sığdırabilmiştir. Burada Dawkins ile eski ateistlerin bir iç çatışmasına şahit oluyoruz. Demek oluyor ki Dawkins gibi Neo-ateistler evrim teorisinin övülmesi için eski ateistleri cehenneme atmıştır.

Evrim teorisinin temel(fundamental) çelişkisi, temel iddiasındadır. Charles Darwin, bu teoriyi ortaya attığında bu çelişkilerin birçoğundan bahsetmiştir. Kendi teorisini bir hipotez paçavrası olarak tanımlayan Darwin’in tevazusunun yerini günümüzde Dawkins, Huxley gibi ataist! demagoglar almıştır. Dawkins’in tabiriyle bugünkü Evrim Teorisi’nin geldiği nokta, Darwin’in kitabına ufak dipnotların eklenmesinden ibarettir. Hatta o kadar ki, Darwin’i gelmiş geçmiş en iyi bilim adamları arasında sayma cüretini bile göstermişti. Evrim’in temel çelişkisi dediğimiz hadise Darwin’in gözlemsel kanıt eksikliği olarak baktığı noktanın felsefi boyutudur. Darwin, canlıların ortak bir atadan gelmesinin ispatlanması için sayısız ara geçiş formuna(transitional form) rastlamamız gerektiğini söylemiştir. Ancak bunun neden bulunamadığını sorgulamıştır.

Ara geçiş formu ifadesi o günden beri tartışmalara sebep olan bir kavram olmuştur. Bazı evrim teorisi apologistleri, “ara geçiş formu” diye bir şey yok demeye kadar sıkışmıştır. Halbuki bu tür apologist cühela kesimi Darwin’in bile bu tabiri kullandığından habersizdir. Darwin bu sözle ne demek istemiştir diye felsefe yapmanın anlamsızlığı da temas edilmesi gereken bir noktadır. Günümüz insanı o kadar cahil kalmıştır ki, Darwin’in cümlesinde gelişigüzel kullandığı ve çağdaşlarının da muhataplarının da anlayacağını varsaydığı basit bir kavramı bile anlamayacak ortalamaya sahibiz. Darwin’in ara geçiş formu kavramı oldukça basittir. Ara geçiş demek, tür olarak tanımlanagelen canlıların birbiri arasındaki boşlukları tamamlayacak canlı formları demektir. Darwin kitabının sonraki baskılarına “archaeopteryx” adlı bir hayvanı ara geçiş formu diye evrime delil diye sunmuştu. Bu yazının konusu ara geçiş formlarının gözlemsel verilerinin olmaması gibi negatif bir argüman değildir. Darwin bu negatif argümanı teorisinin eksikliği olarak görmüş, bulundukça teorinin destekleneceği şeklinde bir algının oluşmasında Neo-darwinistlerin rolü olmuştur. Oysaki bu yazının konusu pozitif bir argümandır.

1. Darwin’in negatif argümanı: ara geçiş formlarını bulamıyoruz, o yüzden teori zayıflamaktadır.

2. Yazının pozitif argümanı: ara geçiş formu teorik olarak hiçbir şekilde mümkün olamaz, teori zayıf değil, geçersizdir.

 

1. Ara Geçiş Formunun Niceliksel İmkanı

Gözlemsel verilerimiz Evrim Teorisi’ne bir delil getirememiştir. Çünkü evrim süreci olarak tanımlanan hadise yüzyıllar içinde olduğu iddia edilen bir vetiredir. O halde geçmişe yolculuk yapamadığımıza göre bunu gözlemlemenin yolu yoktur. Bunu sadece retrospektif(geriye doğru) fosil yorumu ile tahmin edebiliriz. Her neslin bir sonrasını incelediğimizde atasının tür bazında aynısı olduğunu görüyoruz. Hiçbir tür babasının veya dedesinin türünden farklı bir yapı göstermemektedir. Nitekim Dawkins’in de “hiçbir türden başka bir tür oluşmaz” gibi bir sözü rivayet edilir. Dawkins’in iddiasına kökten aykırı bu sözü yüzünden Evrim Teorisi’ni yargılamak mümkün değildir. Çünkü her tür kendi türünün içinde kalarak neslini üretiyorsa, temelde türün değişmemiş olması gerekecektir.

Evrimsel süreçte ara geçiş formlarının oluşumu mutasyon frekansı ile ilişkili olmalıdır. Çünkü mutasyonlar türleri değiştirme kapasitesine sahip yegâne mekanizmadır. Mutasyonlar değişimi ortaya çıkarır, doğal seçim ile ayıklama olur ve gelişmiş canlılar üretilmiş olur. Mesele yüzeysel olarak bu şekilde lanse edilir. Bir türden ikinci bir türün oluşumunun gerçekleşmesi için basamak basamak mutasyonların olması gerekir. Bu mutasyonlar Dawkins ve bilimum tüm Neo-darwinistlerin öngördüğü üzere tamamen randomize gerçekleşeceği için tam da ikinci türün genetik yapısını hedefleyen mutasyonlar olmaz. Rastgele mutasyonlar olur ve organizmaya zarar verenler elenir.

Her şeyden önce mutasyonların etkileri bugün çok iyi bilinmektedir. Örneğin, tıp sahasında konjenital anomaliler, zekâ gerilikleri, kromozomal hastalıklar gibi son derece öldürücü durumlar mutasyonlar sonucu olur. Birçok mutasyon aslında canlının yaşama başlamasını engeller. Nitekim Çernobil Faciası ile meydana gelen ve bitkiler dâhil tüm canlıları kapsayan masif-kesif gen değişimi ile birçok canlı çift-kafalı, tek bacaklı gibi hilkat garibesi hali almıştır. Mutasyonların %99’unun zararlı ve kalanının etkisiz(hissedilmeyen mikro hasarlı) olduğu söylenmektedir. Yararlı mutasyon örneği mevcut veriler içinde yoktur. Sadece bazı bilimdışı iddialar kapsamında değerlendirilebilecek, örneğin orak hücreli anemi genetik bozukluğunun sıtmaya koruyucu etkisi gibi komik iddialar ortaya atılmaktadır. Orak hücreli anemi hastalarının hayati şartlarını değiştiren venöz eritrosit stabilizasyonu bir kenara bırakılıp, sıtma hastalığına dirençli olmalarını bir “fayda” olarak gören Darwin harikalar diyarı hayalperestlerinin ne kadar davalarına kendini adadıklarını görebiliyoruz. Netice itibariyle, mutasyonlar zarar veya yarar versin canlıyı randomize değiştirirler. Zaten organize olmuş bir yapıdan oluşan bir canlının gen bilgisi üzerinde amaçsız oynamaların yarardan çok zarar vereceği aşikârdır. Bu demek oluyor ki, yeni bir tür oluşurken, daha iyi bir genetik sistemi hedef olarak düşündüğümüzde, hedefimizden çok hedeflenmemiş artık canlılar oluşacaktır. Çünkü mutasyonların çoğu(!) zararlıdır.

Yani Darwinci buyruğa uygun olarak, daha sonra itiraz edeceğimiz “mutasyonların makro-dünyaya etkisi”ni anlamlı kabul edelim. Bu etki ile genleri değişen canlıların türleşme yolundaki adımlarının çoğu yanlış yola sapacaktır. Çok küçük bir minimal kısım da organize canlının sağlıklı türünü oluşturabilecektir(diyelim). O halde şimdi yaşayan canlılardan kitle olarak çok daha fazla sayıda sağlıksız ve başarısız mutasyonlu canlı görmemiz gerekir. Bu canlıların sayısı mevcut olanı katlamalıdır. Ergi Deniz Özsoy gibi Türkiye evrimcilerine göre bu canlıları diğerleri yemiştir! Bu fosillerin neden olmadığına dair bilimsel komedinin evrime negatif bir argüman olduğunu düşünüyorum. Çünkü bu bir açıklayamama durumudur. Oysaki sözümüz tersini açıklama idi.

Değil, ara geçiş sürecinde hastalıklı ve mutasyonları canlıları olması gerekenden kötü hale getirmiş örneklerin yeterli sayısının varlığı, ara geçişi sağlayacak sağlıklı olan zincirin diğer halkaları dahi yoktur. Yani evrim ağacı olarak anlatılan hayali yapının gerçekten gösterilmesi için, insanla tavşanın arasındaki tüm farkları basamak basamak aktaracak canlı örnekleri gerekir. Tavşanla ortak akraba olan insan dikey olarak aşağı inmekte, tavşan ise çatallanmaktadır. Bütün çatalların bütününü düşündüğümüzde ve ortak bir yerde buluştuğunu varsaydığımızda bunları birbirine birebir bağlayacak kadar sık şekilde canlı çeşitliliğinin en eski tavşandan itibaren geçen sürede bulunması gerekirdi. Oysaki hiçbir fosil bulamıyoruz. Devasa bir fosil buluntusundan teorik olarak bahsettiğimizin altını çizmek gerekir. Çünkü evrimci tayfa genelde her bulduğu canlıyı birer ara geçiş örneği olarak sunmaktadır. Evrim Teorisi’nin arzu edilen ispat şekli birkaç veya yüzlerce ara geçiş formu ismi sayılması veya resmi gösterilmesi değildir. Meselenin özünü anlamamış birçok biyolog(!) dahi bu yanlışı yapmaktadır.

Arasında uçurum olan milyonlarca tür varken bunların birleştiricisi olacak fosillerin bulunması gerekiyor. Bu fosiller aslında yok. Ancak olduğunu iddia edenler için şimdiki canlıların sayısından daha fazla fosil olması gerekirdi. Dawkins’e göre bunlar çürüdü, Ergi Deniz Özsoy’a göre bunları birileri yemiş! Bize göre bunlar aslında hiç orada değildi. Neticede ortada bir ara geçiş formu yok. Tekrar vurgulamak gerekir, ara geçiş formu yok denince “işte bunlar ara geçiş formları” diye listeler veriliyor. Bu tür insanlar olan biteni hiç anlamamış kategorisindedir. Çünkü istisnasız bütün canlılar zaten başkalarının ara geçişidir. Tür ismi sayılmasına gerek yok, her tür evrim varsayılırsa ara geçiş anlamına gelecektir. Ancak bizim istediğimiz şey, aslında bizim değil, evrimin net olarak ispatı için arzulanan şey mevcut türlerin gerçekten evrildiğini “pratik açıdan” gösterecek türlerin arasındaki boşlukları dolduran ve sayıları teorikte mevcut canlılıktan fazla olması gereken fosillerdir. Aslında burada tür isimlerinin anlamsızlığı vurgulanmalıdır.

2. Mutasyonların Tür Oluşturma Kapasitesi

Mutasyonlar, Evrim Teorisi’nde doğal bir seçimin etkisi ile türleşmeyi sağlar. Canlılarda genetik değişim olur, bu değişim yapılara yansır ve yapılara yansıyan değişikliklerin avantaj sağladığı canlı rekabeti kazanır. Kazanılan rekabet sonrası sadece iyi mutasyon yapmış canlılar yaşar ve iyi mutasyon frekansı birikir. Çok yüzeysel düşünüldüğünde bu şekilde bir evrim şeması çizilebilir.

Her şeyden evvel mutasyonlar, mikromutasyonlar olarak çok yavaş ilerler. Bir neslin diğerine geçişinde bu mikromutasyon hissedilmeyecek kadar az yapısal değişikliğe sebep olur. Bu değişiklik de rekabet ortamında bir değişim yapmaz. Bu mikro-değişikliklerin de kimde olduğu anlaşılmaz. Devam eden mutasyonların kimden devam edeceği de bu yüzden her nesilde tekrar baştan randomize gerçekleşir. Bu yüzden mikromutasyonların makro-değişiklikte bir fark yaratmaması, onların birikmemesine sebep olur.

Mutasyonların birikmesini şartı şudur: bir canlının diğer nesle geçene kadar zamanı vardır. Mutasyonlar olduktan sonra bunun makro-değişiklik sağlaması gerekir. Bu makro-değişiklik bir canlının ömrü dâhilinde olmalıdır ki, canlının rekabetine bir katkısı olsun. Katkısı olması da yetmez. Çünkü rakibini öldürmesi ve kendi gen frekansını arttırması gerekir. Bu şekilde mutasyonun olduğu canlıların sayısı artmış olur ve mutasyon kendisini aktarmış olur. Bu mutasyonun üstüne başka mutasyonlar olduğunda bunun da bir canlı ömrü boyunca bir makro-değişiklik yaratması ve bu değişikliğin rekabette belirleyici olabilmesi ve sonunda kendi gen frekansını arttırabilmesi gerekir. Bu şekilde mutasyonlar birikebilir. Ancak sorunlar şunlardır;

2.1. Bu makro-değişiklik mutasyonları büyük farklar yaratacak mutasyonlardır. Canlıya ek bir avantaj sağlaması demek, onun rakibini önceden öldüremezken bu mutasyonla öldürebilmesi demektir. Bu demektir ki, bu büyük değişiklik gözlemlenebilirdir. Ancak buna benzer bir mutasyon örneği kaydedilmemiştir.

2.2. Makro-değişiklik aynı zamanda mutasyonun yıkıcı etkisinin hat safhada olduğu riskli bir durumdur. Öngörülere göre bunun olması halinde belki de bütün canlılar ölecekti. Öte yandan canlıların birçoğunda olduğu gibi, insanda DNA onarım mekanizması vardır ve 3 milyarda bir hataya izin verir. Bu da mutasyonların şansını azaltan bir faktördür.

2.3. Bu mutasyonların ilk canlılar açısından çıkardığı sorun da başka bir meseledir. Aynı şekilde onarım mekanizması gibi mutasyonun doğasına aykırı bir sistemin mutasyonlarla nasıl meydana getirildiği apayrı bir sorun olarak karşımıza çıkmaktadır.

Sonuç olarak mikromutasyonların bir işe yaramayacağı ve hissedilemeyeceği ve evrimsel doğal seleksiyon ile uyumlu bir mekanizma olarak çalışamayacağı neticesine ulaşabiliriz. Dolayısıyla evrim süreci işlemeyecektir. Teorik olarak genetik düzlemde evrilme ve organizmanın başka bir organizmaya dönüşebilmesi için öngörülen bir mekanizma yoktur. Vurgulanmalıdır ki, mutasyonların birikmesi makro-değişikliğe bağlıdır ve bu da tek bir nesil geçişinde etkin olmalıdır. Aksi halde hissedilmez mutasyonlar kaybolacaktır. Evrim Teorisi’nin temel çelişkisi mekanizması gereği teorik tutarsız olmasıdır.

A. Fundamentalist Ateistik Evrimcilik ve Liberal Ortak Atacı Yaratılışçı Evrimcilik

Fundamentalist evrimciler ve tabir-i caizse Liberal ortak atacı, yaratılışçı evrimciler arasında bir ayrım yapmak gerekir. İlk olarak kurucularından itibaren ateistik bir evrimi kimse desteklememişse de, Neo-Darwinizm yorumuna göre bu mümkündür. Mevcut verilerin doğal seleksiyonu çalışan bir mekanizma olarak kabul edilmesine imkan yoktur. Bu açıdan evrimci bakış açısına tek bir alternatif kalır. Öte yandan çoklu atadan gelmek yerine tek ve ortak atadan gelme fikrinin ateist evrimciler açısından daha “az zor” olduğu bedahettir, çünkü tek tek her bir canlının oluşabilme ihtimalini göstermek yerine; tek bir atadan sonra evrimleşmesi mümkün gösterilirse geriye sadece ilk canlının oluşabilme ihtimali ile yüzleşmek kalacaktır. Halbuki tek bir canlının bile cansızdan oluşabilmesi mümkün değildir, bu yüzden “tek(ortak) ata” fikrinin daha rasyonel olduğunu söylemek için bir sebep kalmayacaktır. Liberal evrimcilerin canlılar arasındaki benzerlikleri, canlıları bir tasarım olarak gördüklerine göre ortak bir ata ile açıklamaları için ateist evrimciler gibi özel bir sebebi yoktur. Çünkü tasarım olduktan sonra, tek bir atanın yaratılma zorluğu ile her atanın tek tek yaratılma zorluğu arasında “Tanrı’nın mutlak gücü” açısından bir fark mevcut değildir. Bu açıdan Evrim Teorisi’nin ateistik varsayımı içinde canlıların karmaşıklığı anlaşıldıkça artan sorunlar, Liberal yaratılışçı varsayımında ise “özel bir sebebin yokluğu” sorunu bulunmaktadır. Bununla birlikte fosil bulgularının Evrim Ağacı’na uygunsuzluğuyla, moleküler bilimlere yönelen ve sadece BENZERLİK argümanına dayanan bir tez, zaman içinde genlerin “sayısı ve sırasının” MAHİYETİNİN çok küçük bir bölümünü aydınlattığı bilgileri ortaya çıktıkça terk edilmesi gereken bir hurafe haline gelecektir. Kaldı ki, gündeme geliş sebebi, pozitif bulguların değil; canlıların kompleksliği hakkındaki bilgisizliğin, ideolojik menfaatlere uygun bir mevsime tekabül etmesidir.

B. Evrim(Evolution) Kelimesinin Retoriği

Retorik, hitabet, belagat ve dili etkili kullanma sanatının adıdır. Genelde siyasi arenada politikacıların en yakın dostudur ve birçok ideolojik meselede kullanımlarına rastlamak mümkündür. Kandırmacanın ve psikolojik yönlendirmenin en etkili araçlarından birisi olduğu rahatlıkla söylenebilir.

Evrim(evolution) kelimesinin ne kadar çok bilimsel makalede geçtiğinden dem vuran Evrim Ağacı adminleri, bunu neredeyse Evrim’in ne kadar ispatlandığı yönünde bir argüman olarak bile ileri sürecekler. Bu kelimenin makalelerde geçmesi önemlidir ve önemli olmasının birkaç sebebi vardır:

1. Evrim(evolution) kelimesi Evrim Teorisi’nden BAĞIMSIZ olarak kullanılabilir. Mikrobiyoloji okuyanlar bilir ki, “evrim” kelimesi parazitolojideki yaşam sikluslarını ifade etmede kullanılır. Bunun türleşme ile hiçbir alakası yoktur ve sadece “değişim, dönüşme” gibi bir kelime olarak istimal edilir. Ayrıca “kozmolojik evrim” tabiri şeklinde, sadece aşamalı değişimi anlatan hadiselerin tasvir ve tarifinde kullanılabilir.

2. Evrim(evolution) kelimesi, Evrim Teorisi ile ilgili şekilde de kullanılabilir. Ancak bu sefer de Evrim’le ilgili olmayan bir makalede sadece “ANMA” şeklinde istimal edilir. Yani “Evrim” kelimesi orada sadece bir “SOS”tur. Makalenin bilimsel anlamda Evrim’i destekleyen veya yanlışlayan bir durumu olmamasına rağmen, konusu Evrim olmamasına rağmen herhangi biyolojik bir süreçten bahsedilirken Evrim’e atıf yapılarak cümle içinde kullanılır.

Bu kullanımların artması veya fazla olmasının Evrim Teorisi’nin ne kadar yerleştiğini gösterdiği iddia edilmesine rağmen ortada “ortak bir atadan türleşme ile meydana gelme” iddiası taşıyan Evrim’e bir destek yoktur. Evrim kelimesinin en basit bir DNA mutasyonunda, DNA’nın değişmesinden bahsedilirken “DNA evrimleşti” şeklindeki kullanımı ile Evrim kavramı genel bir tabir haline gelir. Bu Evrim RETORİĞİ sayesinde “Evrim İspatlandı!” şeklindeki söylemler içine diğer gözlemsel verileri de alır. Böylece içine bilimsel olan ve net şekilde deneysel olarak tekrarlanan mutasyon ve her türlü değişimi alan, itiraz edilemeyecek yayınların içine “TÜRLEŞMECİ Evrim” adeta yedirilir, içine iyice saklanır.

Bu şekilde Evrim’e itiraz edildiğinde kolaylıkla “her türlü değişim”i de içine almasından dolayı, herhangi bir mutasyon örneğine de itiraz ediliyormuş gibi varsayılıp “Bilim düşmanı” etiketi yapıştırılabilir. Evrim’i diğer bilimsel yayınlara perçinleyerek ve bunu RETORİK olarak kullanarak, Evrim’e itiraz edenleri tüm bilime itiraz etmekle suçlamak kolaylığı elde edilmektedir.

İçinde ispatlanmış şeyler de bulunan bir kavramı RETORİK olarak kullanarak, hurafelerle karıştırarak kolayca sunabileceklerdir.

C. Doğal Seleksiyon ve Mutasyon Sorunu

Anlamak mı, kabul etmek mi daha ağır? İki ağır topu birbiriyle hangi terazide kıyaslayacağız? Bundan iki bin sene evvelki bir düşünce son 300 senedir değişmişse buna önce “düşünme tembelliği” ismini koymak gerekir. Sonra sadece geçmişte birbiriyle fikir savaşı veren adamlara mukayeseten, biz yeni fikir bulanlara ödül veriyorsak ikinciye de “düşünen azlığı” ismini koymamız gerekir. Demek ki dünyadaaslında çok az insan düşünüyor. O halde bir yalanın kitlesel kabulü bizi en az şaşırtan şey olmalı. İçine katkı maddesi koymadan sadece organik düşünüyorum:

İnsanın üreme ve somatik hücresi var. Somatik hücresinde mutasyon olması canlıyı en fazla kanser yapar ve asla diğer nesle aktarılmaz. O halde mutasyon değişimleri için çok az bir alanımız var: üreme hücreleri.

(A) Bu hücrelerin mutasyon geçirip sağ salim çocuğa aktarılmasındaki engeller:

(1) 3 milyarda bir hata oranına sahip DNA onarım mekanizmamız(yırtalım).
(2) Üreme hücrelerinin sadece bir kısmının döllenmesi.
(3) Döllenen hücrelerin sadece bir kısmının implante olması.
(4) İmplantların sadece bir kısmının gelişmesi.
(5) Mutasyonların %99 zararlı, %1’in etkisiz olması.

(B) Mutasyonların korunmasındaki engeller:

(1) Mikro değişimlerin doğal seleksiyonun buyruğuna ters olarak rekabette hissedilir etkisinin olmaması(doğal seleksiyon çalışmaz).
(2) Yararlı mutasyonu bekleyene kadar, mutasyon sıklığının canlıyı yok etme potansiyeli.
(3) Genlerin dış ortamdaki muhtemel adaptif ihtiyaçları öngörmeyişi ve tamamen randomize oluşunun doğal sonucu olarak değişebilirliği.

Peki şimdi beynine vura vura kafatası mı oluştu? Beyni ezilenler elendi mi? Daha önemlisi anlamak mı, kabul etmek mi daha ağır?

D. Evrim Sürecinin Muhtemel Adımları

1. Üreme hücrende mutasyon olacak, ancak etkisiz, olmadı bu.

1. Üreme hücrende mutasyon oldu, anlamlı da ama negatif ve zararlı, yine olmadı.

1. Üreme hücrende mutasyon, gözlemlerin(%99 zararlı, %1 etkisiz) canına okudu ve yararlı mutasyonu başardı, ama milyonlarca spermden birinci de olması lazım, olamadı.

1. Üreme hücresi, hadi yararlı mutasyon, tam da birinci olacak bir hücre çıktı ama bu sefer de bir dişiyle karşılaşma zamanını tutturamadı. Yine pas.

1. Üreme hücresi, yararlı mutasyon, tam dişiyle karşılaşınca, bu sefer de düşük yaptı.

1. Üreme hücresi, yararlı, başarılı üreme, normal doğum, ama gelişim aşamasında başka kötü mutasyonlar, yine gitti.

1. Üreme hücresi, yararlı, üredin, doğum, güzel şekilde çocuğa geni aktardın, ama ishalden öldü. Hoppala, gel baştan…

Görüldüğü gibi evrim ilk adımını bile atamıyor. Kaldı ki, ilk adımın dahi ihtimallerinin birazını bile geçemez. Teorik olarak olamayacağını söylüyorum, bana hala olgusal veri sunmaya çalışanlara diyeceğim şey: aslında benim hiç olmadığımı ispatlamak için gizli video kayıtlarında olmadığımı istediğin kadar göster. Ben var isem, senin gösterdiğin çekilmiş videoların sayısının hiçbir anlamı yok.

E. Darwin’in Eşeysel Seleksiyon ve Doğal Seleksiyon Çelişkisi

Darwin’in Doğal Seleksiyon ile Eşeysel Seleksiyon olarak sunduğu ve canlıları geliştireceğini iddia ettiği iki kavramın birbirinin etkisini arttıracağı düşünülmüş idi(sinerjist etki). Doğal seleksiyon, çevreye ve organik varlıklara karşı bir mücadeleyi ihtiva ederken; Eşeysel Seleksiyon, dişiyi tavlama ve neslini temin etme gücüne dairdir. Çevreye en uyan canlı ilerdeki genleri daha güçlü yapmış olacak, dişinin beğendiği erkek de “en ideal” olduğu varsayıldığı için genleri olumlu etkileyecekti. Ancak misalen çevreye dayanıklı bir erkeği, dişi tercih etmeyebilirse daha farklı tipte olan erkekler birbirine tam bir tahakküm kuramayacaktır. Diğer yandan dişiyi en güçlü erkeğin elde ettiğini varsaydığımızda, daha güçsüz olan, ancak daha sağlıklı erkekler elenecektir. Başka açıdan en zeki erkek yerine aslında en güzel erkek genleri taşınmış olma meylinde olunacak, genetik olarak zeka yerine güzelliğin gelişmesini bekleyebilirdik. İki seleksiyon(seçilim) de aslında kendi içinde tutarlı bir gelişimi telkin etmekte, fakat Darwin’in bunların sinerjist olduğu görüşünün yanlışlığı sebebiyle bu iki mekanizma aslında birbiriyle çelişir. Bu yüzden Darwin’in ayrı bir kitap olarak yazıp vurgulamak istediği Eşeysel Seçilim aslında evrimin bir sorunudur.

F. Üriner Sistemin Evrilme Sorunları

Evrim Teorisi’ne göre canlılar önce suda oluştu ve sonra karaya geçiş yaptı. Bu süreçte adaptasyonla yeni özellikler kazandı. Bu kadar kolayca söylenmesine rağmen bu teorinin, suyla derdi büyüktür; çünkü suda çok ilginç canlılar yaşamaktadır. Sudaki canlılar nitrojen dengesini amonyak atarak sağlar(ammonotelics) ve haliyle çok su harcarlar. Karadaki canlılar ise az su harcamak için onu üreye çevirip atarlar(ureotelics), hatta bazıları çok az suyla attıkları ürik aside çevirir(uricotelics). Peki köpek balıkları ve balinalar? Onlar suda olmasına rağmen üreyle atıyorlar ve evrimin adaptasyon ilkesi nereye gitti? Evrime göre canlı sudaydı(ammonotelics), sonra karaya geçerken adaptasyonla(her nasılsa) su ihtiyacı için koskocaman karaciğerdeki üre siklusunun bütün enzimlerini rasgele mutasyonlarla üretiverdi. Sonra tekrar suya geçerken, tekrar balıklaştı ama üre siklusunu unuttu ve balina oldu. Bu değişimler çevreye uyum sağlarken gen düzeyinde olmalıdır ve genlerin bir sürü enzimin transkriptini canlı ölmeden yapmalıydı, sorun bunu nasıl başardı? Bir amonyakçı balık suya ihtiyacı olduğunu genlerine nasıl bildirdi de, onu üre mekanizmasına çevirebildi? Mutasyonlar geçerken yanlışlıkla üre siklusunu oluşturdu ve bu herkeste oldu, sadece işine yarayanlar bunu kullandı diyen hayalperest doğal seleksiyoncular acaba bu sorunun ne kadar büyük olduğunun farkında mı? Böyle bir şey imkansızdır, ayrıca kuşlarda ürik asit ile atılım var iken; böceklerde de böyledir. Evrim Ağacına göre birçok çelişkiler ve “atlamalar” var. Bu kadar kolay adapte oluyor ise, atalarından bu kadar kolay vazgeçebiliyorsa bu genler, neden balinada aynı şey olup tekrar amonyakçı sisteme dönülmedi? Bunlar cevabını merak ettiğim sorular değil, bunlar bazılarının cevabından korktuğu sorular.

G. Doğal Seleksiyon Süreci ve Bebeğin Öğrenme Süreci Analojisi

Bebekler 5 aylık iken çevresindeki nesnelerin sürekli “var” olduklarını bilmez. Buna Psikolojide “nesne sürekliliği” denir. 5 aylık bebeğin annesi gittiğinde onun olmadığını düşünür veya oyuncağı örtersek onun artık bulunmadığını sanar. 9-12 aylık olduktan sonra örtsek de, oyuncağın “oralarda bir yerde” olduğunu fark ve idrak eder. Annesi bir yere gidince, onun hala “var” olduğunu bilir ve ağlar.

18-24. aylarda bebek deneme yanılma ile değil, soyut düşünme ile problem çözer. Deneme yanılma ile olsaydı, bebek hiçbir şey öğrenemeyecekti. Çünkü ne ömrü bu kadar detayı tek tek denemeye yeter, ne de bir denemenin sonucunu diğerini yapacak kadar esaslı yerine getirebilir. Bu kadar hikayeyi niye anlattım? Deneme-yanılma metodu(doğal seleksiyon, random proçes vs.) ilerleyen bir yöntem değildir, kendi etrafında dolanan bir totolojidir. Hayvanlar ve insanlar bu basamaklı gelişim ve evrimsel süreç ile oluşmuş olamazlar. Çünkü bir kere deneyip, başaramayınca tekrar etme şansın yoktur, birikimli mutasyon da bu yüzden imkansızdır.

H. Arılar ve İnsanların Derece ve Mahiyet İkilemi Açısından Evrim

İnsanların binaları sürekli değişiyor ve gelişiyor. Karıncaların evleri ve arıların kovanları geçmişten günümüze değişmekte midir? Hiç teknoloji üreten bir hayvan göreniniz var mı? Peki bu göz ardı edilebilecek bir fark mıdır? Arıların bugün yüksek mühendislik ürünü olarak görülen kovanları gibi insan gökdelenleri inşa edilebilir; ancak zamanında mağalardaki insanlardan daha mükemmel evlerde yaşıyorlardı. Eğer ki, bugünkü arı kovanlarının milyonlarca yıl evvel de aynı yapıda olduğu ispatlanabilirse, hayvanların evrimleşmediği, sadece insanların teknolojisi ile toplumu ve kültürü değiştirdiği gösterilebilir. İnsan arıdan çok daha zeki ise, arı nasıl milyonlarca sene evvel daha insanın şimdi bulabildiği teknolojiyi düşündü? İkincisi ve daha önemlisi, arılar daha o zaman bile bu kadar mühendis ise, şimdi niye çok daha iyilerini yapmadılar da sabit kaldılar? Neden sadece insan gelişti? Bunlar zannederim ki, “kovan fosilleri” net olarak ortaya konulduğunda(belki konulmuştur) devrimsel sorular olacaktır.

J. Kambriyen Patlaması ve Evrim Hakkında 

İlk organik molekülün yaşı: 4 milyar
ilk hücrenin yaşı: 3.6 milyar
İlk çok hücrelinin yaşı: 1.7 milyar
İlk Omurgalı sistemlerin yaşı: 570 milyon(kambriyen)

Çok hücreli olmak için 2 milyar yıl uğraşan hücrelerin, omurgalı karmaşık sistemlere 1 milyarcık ayırmasını mantıklı bulan evrimcinin akıl yaşı: Paha biçilemez.

K. Kambriyen Patlaması ve Evrim Hakkında 2

AN insanın zihninde ve kültüründe olan bir zamana verilen isimdir. Bir kelebek konduğu ağacın büyüdüğünü bilmez. Bir insan kıta hareketlerini fark edecek kadar yaşamaz. Her zihin kendi ayarındaki bir skalanın idrakindedir. Bir atom bombası bir patlaması saatler sürebilir, ancak kendi ayarına göre o yine bir patlamadır. Bir el bombasının patlaması 10 sn sürebilir, buna patlama dememizin sebebi beklenmedik bir etkiyi beklenmedik sürede ifa etmesidir. Bunu dünyanın veya evrenin oluşma süresine uyarlayacak olursak en eski organik buluntudan tek hücrelilere kadar 500 milyon sene geçerken, 1 hücrenin organize olmasına kadar 2 milyar sene geçmesi gerekirken; sadece 20 milyon senede üç beş hücreden trilobitlere, omurgalı memeli canlıların kompleksliğine SIÇRAMAK tam bir patlama olarak adlandırılabilir: Kambriyen PATLAMASI işte bu yüzden bir bomba gibidir. Neo-darwinistlerin eskiden “fosilleri yemişler” şeklindeki bilimsel(!) açıklamalarına rağmen artık bunu bir HİKMETİ olan çeşitlenme olarak adlandırıyorlar. Ne diyelim Darwin’in bir bildiği vardır…